OS HORMÔNIOS DA TIREÓIDE PODEM INTERFERIR LOGISTICAMENTE COM A REGULAÇÃO DO METABOLISMO LIPÍDICO E DE CARBOIDRATOS, COM A OBESIDADE METABÓLICA, BEM COMO COM A GRAVIDADE DA DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Não houve associação entre hipotireoidismo e esteato hepatite, mas indiretamente estão ligadas e podem ser estabelecidas. Uma ligação pode ser identificada entre hipotiroidismo e marcadores de glicose e homeostase de lípidos, mas não com a gravidade da DHGNA-Doença hepática gordurosa não alcoólica. A falta de correlação com biópsia de fígado requer mais estudos. Glicolipídeos. Fígado gordo. Hipotireoidismo. Obesidade metabólica - fazem parte do mecanismo da obesidade metabólica abdominal, mas essas interrelações estão intimamente associadas com hormônios tireoidianos, fígado esteatótico, comprometimento inclusive de outras áreas importantes das funções orgânicas também têm sido dscritas como interligadas. Os Glicolipídeos são lípidos com um hidrato de carbono ligado. O seu papel é fornecer energia e também servem como marcadores celulares de reconhecimento. Os hidratos de carbono encontram-se na superfície exterior de todas as membranas celulares eucarióticas. Células eucarióticas, eucariontes ou eucélulas são mais complexas do que as procarióticas, pois possuem membrana nuclear individualizada e vários tipos de organelas. Uma célula eucariótica possui verdadeiro núcleo, (núcleo definido e protegido pelo envoltório nuclear) que contém um ou mais nucléolos. É constituída por muitas organelas citoplasmáticas, ao contrário das células procarióticas. E podem ser animais ou vegetais. 

De acordo com os cientistas as células eucarióticas surgiram a partir das procarióticas, que são células relativamente mais simples. Encontram-se representadas em quase todos os grupos de seres vivos, desde as formas de vida mais complexas a seres unicelulares. Elas estendem-se desde a bicamada fosfolipídica no ambiente aquoso fora da célula onde atua como um local de reconhecimento para produtos químicos específicos, bem como para ajudar a manter a estabilidade da membrana e anexando células uns aos outros para formar tecidos. O fígado gordo, também conhecido como doença de fígado gordo (DFG), é uma condição em que grandes vacúolos reversíveis de triglicérides gordos quando acumulam em células do fígado através do processo de esteatose (ou seja, a retenção anormal de lipídios dentro de uma célula). Apesar de ter múltiplas causas a doença do fígado gordo pode ser considerada uma única doença que ocorre em todo o mundo naqueles com excesso de ingestão de álcool e os obesos (com ou sem efeitos de resistência à insulina). A doença também está associada a outras doenças que influenciam no metabolismo da gordura. Quando este processo de metabolismo da gordura é interrompido, a gordura pode acumular-se no fígado em quantidades excessivas, assim resultando em um fígado gordo. É difícil distinguir DFG alcoólica de DFG não alcoólicas, e ambas mostram microvesículas e alterações gordurosas macrovesiculares em diferentes fases. 

O acúmulo de gordura pode também ser acompanhado por uma inflamação progressiva do fígado (hepatite), chamado esteato-hepatite. Ao considerar a contribuição do álcool, o fígado gordo pode ser chamado de esteatose hepática alcoólica ou esteatose hepática não alcoólica, doença do fígado gorduroso (esteatose hepática) e as formas mais graves como hepatite não alcoólica (parte de doença hepática alcoólica) e esteato-hepatite não alcoólica (EHNA).

DISFUNÇÃO TIREOIDIANA E SUAS LIGAÇÕES COM OUTROS ORGÃOS ATRAVÉS DO SEU METABOLISMO.

Pacientes com diabetes mellitus têm um risco aumentado de doença da tireóide. A frequência de disfunção tireoidiana em pacientes diabéticos é maior do que a da população em geral e até um terço dos pacientes com diabetes tipo 1 (DM1), em última instância desenvolvem disfunção da tireóide. A disfunção tireoidiana não reconhecida pode prejudicar o controle metabólico e adicionar ao risco de doenças cardiovasculares em pacientes diabéticos, além de obesidade metabólica entre outros maus funcionamentos da logística metabólica.

MECANISMO DE AÇÃO E EFEITOS FISIOLÓGICOS DE HORMÔNIOS DA TIREÓIDE: 

HORMÔNIOS TIREOIDIANOS RECEPTORES E MECANISMO DE AÇÃO:

Os receptores para os hormônios da tireóide são proteínas de ligação de DNA intracelulares que funcionam como fatores de transcrição sensíveis a hormônios, muito semelhante conceitualmente aos receptores para os hormônios esteróides. Os receptores para esteróides e para hormônios da tireóide estão localizados no interior das células alvo, no citoplasma ou no núcleo, e funcionam como fatores de transcrição dependentes do ligando. Ou seja, o complexo hormônio-receptor liga-se ao promotor das regiões de genes responsivos em estimular ou inibir a transcrição a partir de genes. Assim, o mecanismo de ação de hormônios esteróides é o de modular a expressão do gene nas células alvo. Ao afetar seletivamente a transcrição a partir de uma bateria de genes, a concentração das proteínas respectivas é alterada, o que claramente pode alterar o fenótipo da célula. Ou seja, o complexo hormônio-receptor liga-se aos promotores das regiões de genes responsivos e estimulam ou inibem a transcrição a partir desses genes. Assim, o mecanismo de ação de hormônios esteróides é o de modular a expressão do gene nas células alvo. Ao afetar seletivamente a transcrição a partir de uma bateria de genes, a concentração das proteínas respectivas é alterada, o que claramente pode alterar o fenótipo da célula. O fenótipo são as características observáveis ou caracteres de um organismo ou população como, por exemplo: morfologia, desenvolvimento, propriedades bioquímicas ou fisiológicas e comportamento. 

O fenótipo resulta da expressão dos genes do organismo, da influência de fatores ambientais e da possível interação entre os dois. O genótipo são as informações hereditárias de um organismo contidas em seu genoma. Nem todos os organismos com um mesmo genótipo parecem ou agem da mesma forma, porque a aparência e o comportamento, assim como os demais componentes do fenótipo, são modificados por condições ambientais e de desenvolvimento.

ESTRUTURA DE RECEPTORES INTRACELULARES

Os receptores de esteróides e hormônios da tireóide são membros de um grande grupo ("superfamília") de fatores de transcrição. Em alguns casos, formas múltiplas de um dado receptor são expressas em células, aumentando a complexidade da resposta. Todos estes receptores são compostos por uma única cadeia polipeptídica que tem, na análise simplista, três domínios distintos:

• Os amino-terminal: Na maior parte dos casos, estas regiões estão envolvidas na ativação ou estimulação da transcrição através da interação com outros componentes da maquinaria transcricional. A sequência é altamente variável entre os diferentes receptores;
• Domínio de ligação de DNA: Os aminoácidos desta região são responsáveis pela ligação do receptor a sequências específicas de DNA;
• O carboxi-terminal ou domínio de ligação de ligando: Esta é a região que se liga ao hormônio. 

Em adição a estes três domínios principais, duas outras regiões importantes da proteína do receptor são uma sequência de localização nuclear, que tem como alvo a proteína do núcleo, e um domínio de dimerização, que é responsável por engate de dois receptores em conjunto numa forma capaz de ligação ao DNA. 

De fato se observarmos a complexidade da interação metabólica única, não podemos dissociar a relação de toda a logística interveniente em seres humanos, portanto, a avaliação seccionada de nosso metabolismo pode nos levar a comprometimentos sérios por interpretação equivocada, isso porque o que não parecia importante, hoje é um fator vital para a homeostase orgânica e qualidade de vida.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Pode parecer uma situação simplista quando durante a década de 1970, 80, 90, nós, a maioria dos Endocrinologistas achava que a gordura por reserva de substância energética, como uma simples situação de oferta exagerada e desnecessária principalmente em humanos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Entretanto, com o aprofundamento de estudos e pesquisas a conclusão é que o tecido adiposo é muito mais que isso, ou seja, ele hoje é considerado um órgão endócrino. O conceito de que os adipócitos são células secretoras surgiu nos últimos anos...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Os adipócitos sintetizam e liberam uma variedade de peptídeos e não peptídeos, bem como expressam outros fatores além de sua capacidade de depositar e mobilizar triglicerídeos, retinóides e colesterol...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Rebuffe-Scrive M, Bronnegard M, Nilsso A, Eldh J, Gustafsson JA, Bjorntorp P. Steroid hormone receptors in human adipose tissues. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:1215-9; Bronnegard M, Arner P, Hellstrom Let, Akner G, Gustafsson JA. Glucocorticoid receptor messenger ribonucleic acid in different regions of human adipose tissue. Endocrinology 1990;127:1689-96; Lottenberg SA, Giannella-Neto D, Derendorf H, Rocha M, Bosco A, Carvalho SV, et al. Effect of fat distribution on the pharmacokinetics of cortisol in obesity. Int J Clin Pharmacol Ther 1998;36(9):501-5; Tales A, Graves L, Burke CW, Fotherby K, Fraser R. Free cortisol in obesity: effect of fasting. Acta Endocrinologica 1976;81(2):321-9; Beauregard C, Dickstein G, Lacroix A. Classic and recent etiologies of Cushing syndrome: diagnosis and therapy. Treat Endocrinol 2002;1(2):79-94; Arguello AMC, Cercato C, Barroso RL, et al. Urinary free cortisol levels in obese patients. Int J Obes Relat Metab Disord 2002;26(suppl. 1):S198; Streeten DHP, Stevenson GT, Dalakos TG. The diagnosis of hypercortisolism: Biochemical criteria differentiating patients form lean and obese normal subjects and from females on oral contraceptives. J Clin Endocrinol Metab 1969;29:1191; Strain GW, Zumoff B, Strain JJ. Cortisol production in obesity. Metabolism 1980;29:980-5; Salehi M, Ferenczi A, Zumoff B. Obesity and cortisol status. Horm Metabol Res 2005;37(4):193-7; Livingstone DE, Kenyon CJ, Walker BR. Mechanisms of dysregulation of 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in obese Zucker rats. J Endocrinol 2000;167(3):533-9; Masuzaki H, Paterson J, Shinyama H, Morton NM, Mullins JJ, Seckl JR, et al. A transgenic model of visceral obesity and the metabolic syndrome. Science 2001;294(5549):2166-70; Rask E, Olsson T, Soderberg S, Andrew R, Livingstone DE, Johnson O, et al. Tissue-specific dysregulation of cortisol metabolism in human obesity. J Clin Endocrinol Metab 2001;86(3):1418-21; Engeli S, Bohnke J, Feldpausch M, Gorzelniak K, Heintze U, Janke J, et al. Regulation of 11beta-HSD genes in human adipose tissue: influence of central obesity and weight loss. Obes Res 2004;12(1):9-17; Frish RE. Body fat, menarche, fitness and fertility. In: Frish RE (ed.). Adipose Tissue and Reproduction. Basel: S. Karger, 1990. pp. 1-26; Chehab FF, Lim ME, Ronghue LL. Correction of the sterility defect in homozygous obese female mice by treatment with the human recombinant leptin. Nat Genet 1996;12:318-20. 

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